6种肝脏少见炎症、感染性病变与寄生虫疾病

新乡医学影像2019-06-28 07:56:58

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以下内容根据:登封市中医院郭赞央老师日常读书笔记整理而成,图片来源网络,特此声明

肝脏少见炎症、感染性病变与寄生虫

(一) 阿米巴肝脓肿

    摄入含阿米巴滋养体的污染的水或食物而感染,我国是高发地区。仅有少数出现肠道或肠道外侵袭,肝脏是最常见的肠道外病变。病原体经肠系血管及门脉侵入肝脏。男性为女性的倍。

临床表现有发热、右上腹疼、白细胞升高等,粪便或内镜发现阿米巴滋养体,免疫学阿米巴特异性抗体阳性。

   MR圆形或类圆形病变,右半肝居多,常单发,T1低T2高信号。增强类似肝脓肿,可见脓肿壁环形强化。一半周围可见轻度T2高信号水肿带。MR可检测疗效和显示病变侵犯膈肌与肺。

(二)肝结核

   随着器官移植的开展及AIDS的流行,有增多趋势。结核杆菌侵入肝脏的途径包括肝动脉、门静脉及淋巴系统,肠结核及腹部淋巴结结核经门脉途径进入肝脏。病变易侵犯汇管区,沿门脉向肝表面扩展。肝结核MR文献报道甚少,缺乏特异性。表现为结核性肝脓肿时需与其他类型肝脓肿。

(三)血吸虫病

   包括曼氏吸血虫与日本血吸虫,我国流行日本吸血虫,长江流域城市多见。虫卵经管壁进入门脉系统,侵犯肝脏,形成结节状肉芽肿性炎症与嗜酸性坏死,最终出现纤维化及窦前性门脉高压,虫卵在肝脏坏死后钙化。诊断依据流行病学资料、嗜酸性粒细胞增多,粪便中查出虫卵。

   日本吸血虫肝病CT可见特征性的包膜及肝实质内分隔状钙化,形似龟背花纹状。MR对钙化不敏感,增厚的间隔组织呈T1低及T2高信号。吸血虫长期肝脏病变均可导致肝硬化,甚至继发癌变,MR检查可见相应征象。


(四)肝结节病

   是一种原因不明的系统性肉芽肿性病变,肝脏仅次于肺及淋巴结受累最多的器官。病理为非干酪性肉芽肿遍及全肝,主要累及门脉周围区域,也可融合及形成瘢痕,肉芽肿以胆管周围分布较多。

   MR表现不具有特异性,主要包括肝脾肿大及肝硬化征象。MR上肝内可见大小为2-15mm的结节,但肉芽肿较小,MR一般难以检出。部分病例可见门脉周围T2高信号。另外,MR常可发现腹部淋巴结肿大,最常侵犯肝门。腹腔干、腹主动脉及下腔静脉周围淋巴结。

(五)肝脏放射性损伤

   见于肝门区、肝外恶性肿瘤、肝胆系恶性肿瘤及骨髓移植后全身放疗损伤肝脏。病理学可见肝组织坏死、肝小叶中心及叶间静脉闭塞。临床上在放疗后2月至4月出现症状,包括疲倦、右上腹部、腹水、肝肿大及转氨酶升高。

   MR上急性辐射性肝损伤表现为T1低T2高信号,组织学上主要是水肿,若为区域放疗,病变边缘清楚。增强照射区可见延迟强化,局部对比剂廓清缓慢。


(六)原发性硬化性胆管炎

   PSC原因不明,考虑为自身免疫性疾病,其特征为肝内外胆管渐进性炎症、纤维化及破坏,最终导致胆汁性肝硬化、门脉高压及肝功能衰竭。病理特征为中等大小胆管周围洋葱皮状纤维化,但活检周围肝实质常不能发现该征象,而仅见门脉周围非特异性炎症与纤维化。PSC早期常无症状,晚期出现疲倦、黄疸及体重下降,转氨酶及GT升高,胆红素升高。9%-15%的PSC最终恶变为胆管癌。

   MR检查可见同时显示肝实质信号异常及胆管改变。肝实质楔形T2高信号,病理基础为胆管炎症扩散至肝实质、胆汁淤积、肝细胞内铜沉积,以及节段性胆管阻塞伴肝内门静脉及淋巴管异常,最终形成肝段萎缩与瘢痕。另外T2上可见门脉周围水肿信号,但缺乏特异性。晚期PSC患者MR可见肝脏轮廓异常,但与肝硬化不同,呈分叶状外观,几乎所有患者均见尾状叶肥大,原因可能是尾状叶胆管直接汇入左右肝管汇合部、较少梗阻。第Ⅱ、Ⅲ、Ⅵ、Ⅶ肝段常萎缩。上述多发周围肝段萎缩及尾状叶肥大导致肝脏外形呈马铃薯状。MRCP可显示PSC胆管异常,包括肝内胆管扩张、狭窄、串珠状及剪枝状改变,增强扫描可见胆管壁增厚。



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